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脂質(zhì)體和厚樸酚通過調(diào)節(jié)巨噬細胞極化抑制膠質(zhì)母細胞瘤生長

發(fā)布時間：2022-01-25 17:02:17       閱讀：

 作者：李勝蘭1、李龍2、陳金義1、扇亞瓊1、王凱1、元都3、郭彩霞2、馮晨1、李文斌1

1中國首都醫(yī)科大學北京天壇醫(yī)院腫瘤中心神經(jīng)腫瘤科，中國北京；2首都醫(yī)科大學北京天壇醫(yī)院心內(nèi)科，中國北京；3佳木斯大學基礎醫(yī)學科學學院，中國佳木斯
貢獻：（一）概念與設計：FChen、CGuo、WLi；(II)行政支持：WLi；（三）研究資料或患者提供：Y杜、C王；（四） 數(shù)據(jù)收集和匯編：JChen、YFan；（五）數(shù)據(jù)分析與解釋：SLi、LLi；（六）稿件寫作：所有作者；（七）稿件最終批準：所有作者。
通訊地址：李文斌，醫(yī)學博士；陳馮先生，醫(yī)學博士，首都醫(yī)科大學北京天壇醫(yī)院腫瘤腫瘤中心神經(jīng)腫瘤科，中國北京豐臺區(qū)南四環(huán)西路119號，郵編100070。電子郵件：liwenbin@ccmu.edu.cn; chenfeng@bjtth.org；郭彩霞，醫(yī)學博士, 中國北京天壇醫(yī)院心內(nèi)科豐臺區(qū)南四環(huán)西路119號，北京100070。電子郵件：cxgbb@163.com

背景：膠質(zhì)母細胞瘤是一種與浸潤性小膠質(zhì)細胞/巨噬細胞相關的侵襲性腦腫瘤。各種研究已經(jīng)確定了一種名為和厚樸酚的生物活性植物化合物的抗腫瘤特性，源自木蘭屬。和厚樸酚的這種有益特性已在許多惡性腫瘤中被發(fā)現(xiàn)。
方法：采用qRT-PCR、Westernblot、共培養(yǎng)和體內(nèi)動物實驗，研究了脂質(zhì)體和厚樸酚(Lip-HNK)抗神經(jīng)膠質(zhì)瘤作用背后的分子機制。
結果：發(fā)現(xiàn)M1標記如CD11c、誘導型一氧化氮合酶(iNOS)和主要組織相容性復合體(MHC)II(IA/IE亞區(qū)) 誘導的脂多糖(LPS)/IFN-γ增加了Lip-HNK和M2標記Arg1和CD206由白細胞介素(IL)-4誘導的CD206的 表達降低，從而通過共培養(yǎng)實驗抑制腫瘤細胞生長。在Lip-HNK處理后，信號傳感器和轉(zhuǎn)錄激活因子1(STAT1)的激活顯著增加，相反，STAT6的激活被抑制。STAT1和STAT6分別是介導M1和M2極化的關鍵信號分子。此外，在移植小鼠G422中增加了cd11c陽性M1巨噬細胞的百分比，而Lip-HNK處理降低了cd206陽性M2巨噬細胞在腫瘤組織中的分布。這些發(fā)現(xiàn)與lip-hnk治療小鼠腫瘤體積下降相一致。
結論：lip-hnk通過上調(diào)M1巨噬細胞和限制M2表型巨噬細胞來抑制膠質(zhì)母細胞瘤的生長。

關鍵詞：膠質(zhì)母細胞瘤(GBM)、脂質(zhì)體和厚酚、巨噬細胞、極化

2021年4月13日提交。2021年8月2日接受出版。doi: 10.21037/atm-21-1836

全文地址：https://dx.doi.org/10.21037/atm-21-1836